科學研究：
研究方向： 
主要從事表觀遺傳學調(diào)控基因表達，腫瘤分子生物學（主要為p53方向）以及細胞自噬的研究。
承擔科研項目情況：
科技部973項目子課題“上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換的機理及腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的細胞重編程機制 ”。 科技部973項目子課題“DNA甲基化異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展”�？萍疾�973項目子課題“p53功能與修飾的研究”。國家自然科學基金委“國家杰出青年基金”項目：“組蛋白重塑誘導核苷衍生物導致的細胞凋亡的研究” 。國家自然科學基金委重點項目；“NuRD復合物協(xié)同作用PRC2復合物調(diào)控腫瘤發(fā)生的研究” 。
1、國家自然科學基金重大項目（2021-2025），DNA復制相關(guān)DNA代謝調(diào)控基因組穩(wěn)態(tài)的機制研究（32090030）。
2、國家自然科學基金重大項目課題（2021-2025）,DNA同源重組及DNA雙鏈斷裂修復的分子機制研究（32090033） 。
3、深圳市科技計劃基礎研究重點項目（2020-2023），靶向NAD+合成通路調(diào)控 DNA損傷修復的抗腫瘤機制研究（JCYJ20200109114214463）。
4、深圳灣實驗室開放基金項目（2019-2022），細胞脅迫應激與機體穩(wěn)態(tài)及疾�。⊿ZBL2019062801011）。
5、國家重點研發(fā)計劃：“蛋白質(zhì)機器與生命過程調(diào)控”重點專項首席科學家，2017.07-2022.06。
6、國家重點研發(fā)計劃項目：參與DNA損傷應答的新型蛋白質(zhì)機器維持基因組穩(wěn)定性的機制研究，項目編號：2017YFA0503900，2017-2022。
7、國際(地區(qū))合作與交流項目：組蛋白去乙�；窼irtuin與p53相互調(diào)控的分子網(wǎng)絡及機制研究，項目編號：81720108027，2018.01-2021.12。
8、 基礎學科布局項目：基20170306 放療耐受性腫瘤的再致敏研究。
9、廣東省科技廳重點實驗室：廣東省基因組穩(wěn)定性與疾病防治重點實驗室�！�
10、國家基金委重點項目：組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶G9a參與腫瘤細胞脂代謝的機制研究 （No：81530074） ，負責人，2016-2-2020。
11、國家基金委創(chuàng)新團隊：蛋白質(zhì)翻譯后修飾與腫瘤發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移的分子機制研究 （No：81321003），負責人，2014-2019。
12、國家基金委重大計劃重點項目：組蛋白去乙�；窼IRT6招募NuRD復合物參與DNA損傷應激的分子機制研究（No：91319302），負責人，2014-2016。
13、國家基金委重大計劃重點項目：pRB介導NuRD 復合物與H3K4去甲基化相互作用的機制研究 （No： 90919030），負責人，2009-2012。
14、國家“973”計劃研究項目子課題：DNA 甲基化變化在惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移中的作用，負責人，2005-2010。
15、國家“973”計劃研究項目子課題:DNA甲基化異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展。
16、國家“973”計劃研究項目子課題:蛋白質(zhì)生成、折疊、組裝和降解的規(guī)律及其質(zhì)量控制。
17、國家“863”計劃研究項目：（B類）：腫瘤特異標志物Pirh2磷酸化的鑒定及靶蛋白的設計與應用，863計劃首席，2006。
18、國家自然基金委“杰出青年基金”腫瘤治療學基礎 （No：30425017），2004。
19、國家杰出青年基金：染色質(zhì)重塑干擾核苷衍生物誘導的DNA損傷修復的機制研究，2004年。
主要學術(shù)成就：
主要從事腫瘤學，生化與分子生物學的基礎研究。在腫瘤發(fā)生的機制研究和腫瘤的分子治療領域作出了較為突出的貢獻。在DNA甲基化導致腫瘤發(fā)生的基礎研究中，提出了“臨近位點阻礙說”對表觀遺傳導致基因失活的機理研究提出了新的理論，并發(fā)表在國際著名生物學雜志Mol Cell Biol上。在腫瘤的分子治療的機制研究中，建立了“核苷衍生物并用組蛋白乙�；T導腫瘤細胞凋亡”的模型，受到國際該領域的重視和好評，并大量被引用。作者以該模型為研究中心， 相繼以第一作者或通訊作者身份發(fā)表了多篇高質(zhì)量的科學論文，分別發(fā)表在Cancer Research, Journal of Biological Chemistry, Oncogene, Human Molecular Genetics上。并且發(fā)現(xiàn)BMP3B基因為肺癌細胞中與甲基化相關(guān)聯(lián)的新的抑癌基因，并發(fā)表在Neoplasia 和 Oncogene等雜志上。在國際主流學術(shù)刊物如Nature, Nature Cell Biology, PNAS等發(fā)表了多篇論文，在腫瘤與生物醫(yī)學主要學術(shù)期刊上發(fā)表了70多篇SCI論文。2010年在Nature Cell Biology上首次論證了轉(zhuǎn)錄因子FOXO1在細胞漿內(nèi)的特異功能：誘導細胞自噬發(fā)生。2006，2008，2010年及2011年在Molecular &Cellular Biology, Journal of Biological Chemistry,Nature 和PNAS上闡述了腫瘤抑制因子p53的乙酰化修飾與其功能的關(guān)系；2008年在Molecular &Cellular Biology上論證了組蛋白修飾可能參與指導DNA甲基化及基因表達的過程。
1. 發(fā)現(xiàn)在氧化應激或饑餓時，轉(zhuǎn)錄因子FoxO1啟動腫瘤細胞自噬過程
該過程與III類組蛋白去乙�；窼IRT2密切相關(guān)。腫瘤細胞在未處理的情況下，SIRT2與FoxO1相互作用使得FoxO1保持在去乙酰化狀態(tài)。但在各種應激情況下，SIRT2與FoxO1脫開，使得FoxO1乙�；⒔Y(jié)合到自噬的重要蛋白Atg7，從而啟動細胞自噬。該項研究將參與表觀遺傳的重要修飾酶的功能在應激情況下與腫瘤細胞自噬有機的聯(lián)系起來，于2010年發(fā)表在《Nat Cell Biol》上。
2. 代謝相關(guān)的p53功能方面的研究
發(fā)現(xiàn)p53能夠下調(diào)在糖異生過程中兩種重要限速酶：磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PCK1)和葡萄糖6-磷酸酶(G6PC) 的表達。細胞水平我們證實了p53能夠引起叉頭框轉(zhuǎn)錄因子(FOXO1)的核輸出，而FOXO1正是PCK1和G6PC的轉(zhuǎn)錄激活因子。因而p53能夠抑制FOXO1依賴性的糖異生。進一步的研究表明， p53可以直接激活NAD(+)依賴的組蛋白去乙�；窼irtuin 6(SIRT6)的表達。SIRT6與FoxO1的相互作用會引起FoxO1的去乙酰進而引起FOXO1轉(zhuǎn)位到胞漿。C57Bl/J6小鼠以及肝臟條件性敲除SIRT6的小鼠也證實了p53介導的FOXO1出核，下調(diào)PCK1和G6PC進而調(diào)節(jié)血糖的實驗結(jié)果。該工作2014年發(fā)表在《PNAS》上。
3. DNA損傷應答的研究
腫瘤細胞在化療藥物阿霉素處理后，組蛋白甲基化酶SET7/9與另一個組蛋白甲基化酶SUV39H1相互作用， 并導致SUV39H1甲基化。甲基化的SUV39H1活性明顯下降，從而使異染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變得松散，DNA易于碎裂。該項研究成果部分解釋了抗癌化療的機制并有機地與表觀遺傳的分子機制有效聯(lián)系起來。該工作2013年發(fā)表在《PNAS》上。
4. 發(fā)現(xiàn)SET7/9調(diào)節(jié)組蛋白去乙�；窼IRT1對p53乙�；�，影響p53功能
DNA損傷后，SET7/9和SIRT1相互作用顯著增強，SET7/9對p53進行甲基化修飾同時抑制了SIRT1對p53的作用，提高了p53乙�；�。SET7/9不僅可以直接對p53進行甲基化修飾，還作為一個關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子，通過調(diào)節(jié)SIRT1-p53相互作用，從而間接調(diào)節(jié)p53功能。該工作2011年發(fā)表在《PNAS》上。
科研成果：
1. 組蛋白去乙�；敢种苿┮种颇[瘤細胞增殖的機制研究 朱衛(wèi)國; 趙穎; 王海英; 楊洋; 于宇; 廖文娟; 馮京南; 王麗娜 【科技成果】北京大學基礎醫(yī)學院 2009-06-01
2. 組蛋白去乙�；傅淖饔脵C制 朱衛(wèi)國 第五屆“藥明康德生命化學研究獎”。
發(fā)明專利：
[1]程永現(xiàn), 朱衛(wèi)國, 晏永明, 康天舒, 谷金科, 陸小鵬. 一種小分子化合物及其制備方法與應用[P]. 廣東省: CN117623929A, 2024-03-01.
[2]朱衛(wèi)國, 程永現(xiàn), 康天舒, 晏永明, 陸小鵬, 黃金波. 一種小分子化合物YZL-51N在制備SIRT7選擇性抑制劑中的應用[P]. 廣東省: CN117357507A, 2024-01-09.
[3]朱衛(wèi)國. 一種高通量大規(guī)模篩選組蛋白修飾結(jié)合蛋白質(zhì)的方法[P]. 廣東省: CN113588856B, 2023-07-21.
[4]康天舒, 朱衛(wèi)國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922B, 2023-06-13.
[5]朱衛(wèi)國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙�；�8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應用[P]. 廣東省: CN114409638B, 2023-02-14.
[6]文赫, 朱衛(wèi)國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉(zhuǎn)移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551B, 2022-08-02.
[7]文赫, 朱衛(wèi)國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應用[P]. 廣東省: CN112098448B, 2022-05-20.
[8]朱衛(wèi)國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙�；�8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應用[P]. 廣東省: CN114409638A, 2022-04-29.
[9]文赫, 朱衛(wèi)國, 舒明慧, 陳嘉儀, 李曉帆. 基于一維HNCO核磁共振光譜檢測SIRTs去乙�；富钚缘姆椒皯肹P]. 廣東省: CN114414608A, 2022-04-29.
[10]朱衛(wèi)國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670B, 2022-01-04.
[11]康天舒, 朱衛(wèi)國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922A, 2022-01-04.
[12]朱衛(wèi)國. 一種高通量大規(guī)模篩選組蛋白修飾結(jié)合蛋白質(zhì)的方法[P]. 廣東省: CN113588856A, 2021-11-02.
[13]朱衛(wèi)國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670A, 2021-05-28.
[14]文赫, 朱衛(wèi)國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應用[P]. 廣東省: CN112098448A, 2020-12-18.
[16]文赫, 朱衛(wèi)國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉(zhuǎn)移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551A, 2019-05-31.
論文專著：
在國內(nèi)外重要雜志上發(fā)表50余篇文章。 
出版專著：
1. DNA REPLICATION- Damage and Replication stress responses. 沈萍 王海英 朱衛(wèi)國
2.論著名稱：“分子細胞生物學”第3版，第二章“表觀遺傳調(diào)控部分”，朱衛(wèi)國、文赫、朱騫，高等教育出版社，2019年8月。
3. 論著名稱：“承續(xù)的魅力：令人著迷的表觀遺傳學”第1版，第一章“組蛋白修飾”部分，朱衛(wèi)國、文赫、朱騫，科學出版社，2018年11月。
發(fā)表英文論文： 帶*號的為責任作者
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發(fā)表中文期刊論文：
1 深圳大學醫(yī)學部專題簡介 朱衛(wèi)國 中國科學:生命科學 2018-01-20
2 精準醫(yī)學的臨床部署:頂層架構(gòu)設計及關(guān)鍵信息技術(shù) 王宇;王心慰;劉爽;楊之輝;朱衛(wèi)國;弓孟春 轉(zhuǎn)化醫(yī)學雜志 2017-12-18
3 甲基化和乙�；揎椩谀[瘤發(fā)生發(fā)展中的作用 湯明; 李治明; 陸小鵬; 朱衛(wèi)國 生命科學 2017-11-08 06:51
4 Sirtuins家族蛋白參與DNA損傷修復的研究進展 郭葦; 劉勤獻; 湯明; 朱衛(wèi)國; 王海英 中國科學:生命科學 2017-06-20
5 細胞自噬通過清除SQSTM1/p62調(diào)控DNA損傷引起的染色質(zhì)泛素化 Yanan Wang;Nan Zhang;Luyao Zhang;Ran Li;Wan Fu;Ke Ma;Xue Li;Lina Wang;Jiadong Wang;Hongquan Zhang;Wei Gu;朱衛(wèi)國;趙穎 科學新聞 2017-04-25
6 蛋白質(zhì)翻譯后修飾在蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用中的調(diào)控作用 侯天云; 陸小鵬; 朱衛(wèi)國 科學通報 2017-03-20
7 胚胎發(fā)育的精細表觀遺傳調(diào)控 朱衛(wèi)國 中國科學:生命科學 2016-12-20
8 乙�；揎棇53功能調(diào)控的新機制 朱衛(wèi)國 中國科學:生命科學 2016-12-20
9 Histone modifications and DNA damage responses 朱衛(wèi)國 中國生物化學與分子生物學會2016年全國學術(shù)會議論文集 2016-10-20 中國會議
10 β-catenin的翻譯后修飾及其作用 申長春; 朱衛(wèi)國 中國科學:生命科學 2015-11-20
11 含有多種酶活性的SIRT5蛋白在細胞代謝中的功能 楊鑫; 劉博雅; 朱衛(wèi)國; 羅建沅 中國科學:生命科學 2015-11-20
12 五彩繽紛的蛋白質(zhì)翻譯后修飾 朱衛(wèi)國 中國科學:生命科學 2015-11-20
13 大漠回歸的靈魂書寫——對話雪漠 朱衛(wèi)國;雪漠;陳彥瑾;張曉琴;張凡;劉鎮(zhèn)偉 甘肅廣播電視大學學報 2015-02-15
14 “表觀遺傳學研究進展�？本幷呒恼Z 朱衛(wèi)國; 宋旭; 張根發(fā); 李紹武 遺傳 2014-03-15
15 組蛋白修飾與疾病 朱衛(wèi)國 中國生理學會腎臟生理專業(yè)委員會第二屆學術(shù)年會論文匯編 2013-05-23 中國會議
16 胞漿中Fox01引起細胞自噬進而發(fā)揮抑制腫瘤的功能 趙穎;楊靜;廖文娟;劉向宇;張輝;王杉;王冬來;馮京南;俞立;朱衛(wèi)國 中華醫(yī)學會腫瘤學分會第七屆全國中青年腫瘤學術(shù)會議——中華醫(yī)學會腫瘤學分會“中華腫瘤 明日之星”大型評選活動暨中青年委員全國遴選論文匯編 2011-11-25 中國會議
17 細胞自噬與腫瘤發(fā)生的關(guān)系 王寵; 張萍; 朱衛(wèi)國 中國生物化學與分子生物學報 2010-11-20
18 組蛋白甲基化修飾效應分子的研究進展 宋博研; 朱衛(wèi)國 遺傳 2011-04-15
19 乙酰轉(zhuǎn)移酶Tip60在轉(zhuǎn)錄調(diào)控及DNA損傷應答中作用的研究進展 彭媛; 涂博; 朱衛(wèi)國 生理科學進展 2011-02-25
20 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的表達調(diào)控及主要生物學功能 蘇玉; 王溪; 朱衛(wèi)國 遺傳 2009-11-15
21 去乙酰化酶SIRT1的表達及活性調(diào)控機制 楊文嘉; 王冬來; 朱衛(wèi)國 遺傳 2010-10-15
22 p53修飾及其相互作用的研究進展 黃潔; 劉向宇; 朱衛(wèi)國 科學通報 2009-09-30
23 組蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究進展 王溪; 朱衛(wèi)國 癌癥 2008-10-05
24 DNA的損傷與修復 柴國林; 朱衛(wèi)國 中華腫瘤雜志 2005-10-30
25 DNA甲基化的生物學應用及檢測方法進展 武立鵬; 朱衛(wèi)國 中華檢驗醫(yī)學雜志 2004-07-30
朱衛(wèi)國教授 (Professor Wei-Guo Zhu)，男，1962年9月出生，腫瘤生物學博士�，F(xiàn)任深圳大學醫(yī)學部特聘教授， 博士生導師，醫(yī)學部主任/醫(yī)學院院長。多項科技部“973”及“863”計劃負責人；國家基金委創(chuàng)新團隊負責人，國家基金委重大及重點項目負責人， 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學基金重大項目醫(yī)學科學領域?qū)I(yè)評審組成員。
榮譽獎勵：
實驗室：
朱衛(wèi)國（Wei-Guo Zhu）， 博士， 深圳大學醫(yī)學部特聘教授， 博士生導師，醫(yī)學部主任/醫(yī)學院院長。多項 科技部“973”及“863”計劃負責人；國家基金委創(chuàng)新團隊負責人，國家基金委重大及重點項目負責人， 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學基金重大項目醫(yī)學科學領域?qū)I(yè)評審組成員。
